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| IUPAC命名法による物質名 | |
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| 臨床データ | |
| 胎児危険度分類 | |
| 法的規制 |
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| 投与方法 | 経口、静脈注 |
| 薬物動態データ | |
| 生物学的利用能 | 60 - 80% (経口) |
| 血漿タンパク結合 | 25% |
| 代謝 | 肝臓 16% |
| 半減期 | 36 - 48 時間 (腎機能正常者) 3.5 - 5 日 (腎機能障害者) |
| 排泄 | 腎臓 |
| 識別 | |
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CAS番号 |
20830-75-5 |
| ATCコード | C01AA05 (WHO) |
| PubChem | CID: 2724385 |
| KEGG | D00298 |
| ChEBI | CHEBI:4551 |
| ChEMBL | CHEMBL1751 |
| 化学的データ | |
| 化学式 | C41H64O14 |
| 分子量 | 780.938 g/mol |
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| 物理的データ | |
| 融点 | 249.3 °C (480.7 °F) |
| 水への溶解量 | 0.0648 mg/mL (20 °C) |
ジゴキシン（Digoxin）とはジギタリス属植物であるケジギタリス (Digitalis lanata) の葉から抽出される強心配糖体である。作用はジギトキシンより強く、作用時間が長い。ジゴキシンのアグリコン（非糖部）に相当する化合物はジゴキシゲニン (Digoxigenin) である。糖部であるジギトキソース (Digitoxose) は呈色反応であるケラー–キリアニ反応に対して陽性を示す。商品名はジゴシン。
薬理作用
ジゴキシンは細胞膜に存在するNa+/K+-ATPaseを阻害することによって細胞内Na+濃度の上昇をもたらす。結果、Na+を細胞へ取り込み、代わりにCa2+排出する経路として存在するNa+-Ca2+-交換体が抑制され、心筋細胞内Ca2+濃度の増加を引き起こし、心筋の収縮力の増加（陽性変力作用）、心拍数の減少（陰性変時作用）および心筋における神経興奮伝導速度の低下（陰性変伝導作用）を引き起こす。主に狭心症および心房細動に対して用いられる。副作用として嘔吐、不整脈などがある。
体内動態
半減期は約36時間であり、臨床において通常1日1回125μgまたは250µgを投与する。消化管吸収は良好であり、経口、静注、筋注での投与が可能である。腎排泄型の薬物であり、P-糖蛋白質（P-glycoprotein）により血中から尿細管へと分泌・排泄される。そのため腎障害の患者に対する投与は不適である。ジギトキシンは有効血中濃度範囲が狭く、臨床で用いる際には薬物治療モニタリング（Therapeutic Drug Monitoring、TDM）が必要となる。
後発品の品質
2008年4月、米国食品医薬品局（FDA）は、マイラン製薬のジゴキシン製剤についてクラスIの回収を実施すると発表した。一部の錠剤で厚さが2倍あり、含有量が2倍であるので一部の患者でジゴキシンの毒性が見られた。
2009年3月31日にも、FDAは別のジェネリック医薬品メーカーCaraco Pharmaceutical Laboratories, Ltd.が製造したジゴキシン錠を自主回収すると発表した。「Caraco社は全米でジゴキシン錠全ロットの自主回収を実施する。その理由は錠剤の大きさの変動幅が大き過ぎるためである。」
同日発表されたCaraco社の記者発表を以下に引用する。
2009年3月31日以前に出荷されたCaraco社製の全てのジゴキシン錠は、0.125mg錠も0.25mg錠も使用期限2011年9月を迎えていませんが、消費者の皆様の手に渡ったものを含めて自主回収致します。錠剤の大きさにばらつきがあり、1錠当りの成分量が多過ぎまたは少な過ぎるからです。
その他
2008年に発表された研究では、ジゴキシンの有用性は心臓に対する作用だけでなく、一部の癌発症の可能性を低下させるとされた が、ジゴキシンの通常の用量では効果がないと思われ、結果の解釈にはさらなる研究が必要である。
心房細動において、ジゴキシン処方は全死亡・心血管死亡・突然死の増加と関連が報告された。
アメリカでは看護師であったチャールズ・カレンがジゴキシンを用いて患者を殺害する事件が起きている。
参考文献
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- 田中千賀子ら編集 『NEW 薬理学 第4版』 南江堂 2002年 ISBN 4524220836
- 大本太一ら編集 『天然物薬品化学』 廣川書店 1991年 ISBN 4567431022