Глава 1. Респираторная система

Дыхание обеспечивает поступление в организм кислорода, необходимого для окислительных процессов, и выделение из организма двуокиси углерода, образующегося в результате обмена веществ.

Дыхание состоит из следующих основных этапов: внешнего дыхания, обеспечивающего газообмен между легкими и внешней средой, газообмена между альвеолярным воздухом и притекающей клегким венозной кровью, транспорта газов кровью, газообмена между артериальной кровью и тканями, тканевого дыхания.

Извлечение энергии для выполнения физической нагрузки происходит главным образом в ходе внутриклеточного дыхания — в митохондриях с участием кислорода. Доставка кислорода из атмосферы в клетки осуществляется системой, которая объединяет аппарат внешнего дыхания, кровообращение и внутриклеточные структуры, ответственные за окислительно-восстановительные процессы. Эта же система обеспечивает и выведение из организма во внешнюю среду основного продукта обмена — СО₂ (Рисунок2).

Легкие — парные дыхательные органы, расположенные в плевральных полостях. Структурно-функционально легкие делят на воздухопроводящую (дыхательные пути) (Рисунок 3 а) и респираторную зоны (альвеолы) (Рисунок3 б).

Структурно-функциональной единицей легких является ацинус, включающий дыхательную бронхиолу, альвеолярные ходы,альвеолярные мешочки и альвеолы (Рисунок 4).

Ацинусов в обоих легких около 300 тыс. В воздухопроводящей зоне легких (16 генераций) отсутствует контакт между воздухом и легочными капиллярами. Эту зону вместе с верхними дыхательными путями называют анатомическим мертвым пространством (МП, VD), объем которого составляет 150 мл. Здесь не происходит газообмен,его задача — подача, обогрев, увлажнение и очищение вдыхаемого воздуха. Далее три генерации бронхиол (17-19) составляют переходную зону. Последние четыре генерации (20-23)образуются альвеолярными ходами, которые переходят в слепые мешочки с альвеолами, составляя единую альвеолярную респираторную зону, где и происходит газообмен.

Кроме анатомического, в легких выделяют физиологическое мертвое пространство— это объем воздуха, содержащийся в вентилируемых, но не перфузируемых кровью альвеолах. В норме его объем составляет 10-15 мл.

Вентиляция легких. Необходима для поддержания постоянства газового состава альвеолярного воздуха и осуществляется за счет создания разности давления между альвеолярным и атмосферным воздухом: при вдохе давление в альвеолярном пространстве значительно снижается и становится меньше атмосферного, поэтому воздух из атмосферы входит в легкие, смешиваясь с альвеолярным воздухом. При выдохе давление вновь меняется, давление в легких приближается к атмосферному или даже становится выше его, что приводит к удалению очередной порции воздуха из легких.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. К газовым средам относятся: атмосферный или вдыхаемый воздух, выдыхаемый и альвеолярный воздух (Таблица 1). Газовая смесь в альвеолах,участвующих в газообмене, обычно называется альвеолярным воздухом или альвеолярной смесью газов. Содержание кислорода и углекислого газа в альвеолах зависит, прежде всего, отуровня альвеолярной вентиляции и интенсивности газообмена.

Таблица 1. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха
Атмосферный воздух			Увлажненный воздух		Альвеолярный воздух		Выдыхаемый воздух
Состав	давление, м м рт. ст.	концентрация, %	давление, мм рт. ст.	концентрация, %	давление, мм рт. ст.	концентрация, %	давление, мм рт. ст.	концентрация, %
N2	597	78,62	563,4	74,09	569	74,9	566	74,5
O2	159	20,84	149,3	19,67	104	13,6	120	15,7
CO2	0,3	0,04	0,3	0,04	40	5,3	27	3,6
Н2О	3,7	0,5	47	6,2	47	6,2	47	6,2
Итого	760	100	760	100	760	100	760	100

Примечание: СО₂—углекислый газ, НуО —вода, Ny —азот, О₂—кислород

В выдыхаемом воздухе количество углекислого газа меньше, а кислорода — больше, чем в альвеолярном. Это связано с тем, что при выдохе к альвеолярному воздуху присоединяется воздух мертвого пространства, содержащий меньшее количе-ствоуглекислого газа и большее количество кислорода. Главная цель вентиляции легких—обеспечить постоянство парциальных давлений дыхательных газов в артериальной крови (Рисунок 5).

Биомеханика внешнего дыхания. Увеличение объема грудной полости обеспечивает вдох, уменьшение — выдох. Вдох и выдох составляют дыхательный цикл. Изменение объема грудной полости совершается за счет сокращений дыхательных мышц.

Акт вдоха — это активный процесс, осуществляемый дыхательной мускулатурой (ДМ). К инспираторным мышцам относятся диафрагма, наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы. При сокращении диафрагмы уплощается ее купол, органы брюшной полости сжимаются, и стенка живота становится выпуклой кнаружи. Одновременно диафрагма поднимает нижние ребра, что также приводит к увеличению объема грудной полости. Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц способствует росту объема грудной полости в сагиттальном и фронтальном направлениях. При глубоком вдохе сокращаются также вспомогательные мышцы: лестничные, грудино-ключично-сосцевидная, большая и малая грудные, передняя зубчатая, а также трапециевидная, ромбовидная.

При спокойном дыхании выдох осуществляется пассивно, за счет расслабления мышц вдоха. При глубоком выдохе сокращаются экспираторные мышцы — мышцы брюшной стенки (косые, поперечная и прямая), внутренние косые межреберные мышцы, мышцы, сгибающие позвоночник. Такой выдох называется активным.

Работа, которую выполняет ДМ, связана с количеством дыхательных движений и с сопротивлением, которое приходится преодолевать для обеспечения дыхательных движений. Таким образом, увеличенная работа дыхания (РД) связана как c гипервентиляцией (увеличением частоты дыхательных движений (ЧДД), так и со снижением податливости легочной ткани и грудной клетки.

Измерение РД может осуществляться с использованием площади петли «давление-объем». Увеличению работы дыхания могут способствовать заболевания бронхолегочной системы, в т.ч. легочная гипертензия, заболевания плевры, нейродегенеративные патологии, приводящие к снижению подвижности грудной клетки. Работа дыхания также определяется динамикой давления в плевральной полости. Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой — плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Между листками плевры находится замкнутое щелевидное пространство, содержащее серозную жидкость— плевральная полость. Атмосферное давление,действуя на внутренние стенки альвеол через воздухоносные пути, растягиваетткань легких и прижимает висцеральный листок к париетальному, т.е. легкие постоянно находятся в растянутом состоянии.

При увеличении объема грудной клетки в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой; это приведет куменьшению давления в плевральной щели, поэтому висцеральный листок, а вместе с ним и легкие, последуют за париетальным листком. Давление в легких станет ниже атмосферного, и воздух будет поступать в легкие — происходит вдох. Давление в плевральной полости ниже атмосферного, поэтому плевральное давление называют отрицательным, условно принимая атмосферное давление за нулевое. Чем сильнее растягиваются легкие, тем выше становится их эластическая тяга и ниже падает давление в плевральной полости. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу спокойного вдоха —5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха —15-20 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха — 2-3 мм рт. ст., к концу максимального выдоха —1-2 мм рт. ст.

После того как воздух попадает в альвеолы легких, следующим этапом газообмена является диффузия кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров и диффузия СО₂ из крови легочных капилляров в альвеолы. Диффузия представляет собой простое движение молекул через респираторную мембрану из области более высокого давления в область более низкого (Рисунок 6).

Парциальное давление О₂ (РО₂) является одним из основных факторов, определя-ющихеготранспорт в организме.

Помимо градиента давления, скорость диффузии определяется

• растворимостью газа в жидкости

• площадью поверхности, через которую протекает диффузия

• расстоянием, которое газ должен пройти при диффузии

• молекулярным весом газа

• температурой жидкости

Поскольку в живом организме температура постоянна, она обычно не учитывается.

Применительно к альвеолокапиллярной мембране скорость диффузии газа будет зависеть от:

• толщины мембраны

• площади поверхности мембраны

• диффузионного коэффициента газа в мембране

• градиента давления газа по обе стороны мембраны

По мере транспорта О₂ от легких к периферическим тканям его парциальное давление снижается. Если в атмосферном воздухе при нормальном атмосферном давлении парциальное давление О₂ составляет 159 мм рт. ст., то в периферических тканях, в зависимости от уровня их обмена — 35-85 мм рт. ст. Венозная кровь, поступающая в легкие, имеет РО₂ около 40 мм рт. ст. Уже в альвеолярном воздухе содержание О₂ и его парциальное давление отличаются от атмосферного воздуха (13,6% и 104 мм рт. ст. соответственно).

В артериальной крови, покидающей легкие, РО₂ уменьшается уже до 95 мм рт. ст. вследствиетак называемого венозного примешивания. Дело в том, что определенное количество венозной крови (1-2%) не насыщается кислородом, поступая напрямую в артериальное русло, что и приводит к некоторому снижению РО₂. Увеличение объема шунтированной крови,которое происходит при гипоксии, может приводить к существенному понижению артериального РО₂.

При ряде патологических состояний: интерстициальные заболевания легких, легочная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность—может возникнуть фиброз какого-либо участка легких с утолщением альвеолокапиллярной мембраны. Поскольку скорость диффузии газов через мембрану обратно пропорциональна ее толщине, любой фактор, увеличивающий ее толщину более чем в два-три раза, может существенно нарушать нормальный газообмен.

Знание физиологии системы дыхания здорового человека позволит понять изменение характера дыхания у лиц разного возраста при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, при изменении газового состава вдыхаемого воздуха, атмосферного давления, pH крови, температуры и т.д.

Диффузия газов в легких. Парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм рт. ст.) значительно выше, чем напряжение кислорода в венозной крови, поступающей в капилляры легких (40 мм рт. ст.).

Градиент парциального давления углекислого газа направлен в обратную сторону— 46 мм рт. ст. в начале легочных капилляров и 40 мм рт. ст. в альвеолах. Градиенты давлений являются движущей силой диффузии кислорода и углекислого газа в крови и в альвеолярном воздухе. Молекулы газа в силу диффузии переходят из области большего парциального давления в область низкого парциального давления.

Проницаемость мембраны для газа выражают величиной диффузионной способности легких — это количество газа, проникающего через легочную мембрану за 1 мин при градиенте давления в 1 мм рт. ст. В норме диффузионная способность для О₂ составляет 20-25 мл/мин/мм рт. ст. Коэффициент диффузии для СО₂ в 20-25 раз больше, чем для кислорода (диффузионная способность для углекислоты составляет 600 мл на 1 мм рт. ст. в минуту).

При прочих равных условиях углекислый газ диффундирует через определенный слой среды в 20-25 раз быстрее, чем кислород (Рисунок 7). Именно поэтому обмен СО₂ в легких происходит достаточно полно, несмотря на небольшой градиент парциального давления этого газа.

В норме минутная вентиляция (VE) увеличивается пропорционально физической нагрузке. При дыханиитолько часть вдыхаемого воздуха достигает альвеол, где и происходит газообмен. Другая часть остается в дыхательных путях, не участвующих в газообмене — физиологическое мертвое пространство. Во время нагрузки происходит расширение дыхательных путей, что приводит к соответствующему увеличению объема мертвого пространства, однако одновременное увеличение дыхательного объема поддерживает адекватную альвеолярную вентиляцию и газообмен. Выполнение физической работы способствует выраженным физиологическим изменениям в респираторной системе. Увеличивается объемная скорость воздушных потоков и дыхательного объема, что ведет к повышению резистивной и эластической нагрузки на легкие.Увеличение легочного кровотока при ФН изначально вызывает повышение давления влегочной артерии. Впоследствии все большее количество сосудов легких включаются в кровоток и расширяются, что приводит к снижению легочного сосудистого сопротивления и, следовательно, снижению давления в легочной артерии.

Во время нагрузки частота дыхания(ЧД) увеличивается до 50-70 дыхательных движений в минуту (в покое—10-16 дыхательных движений в минуту), одновременно растет и глубина дыхания (увеличиваясь в 4-6 раз от глубины дыхания в покое). В результате объем воздуха, поглощаемого за один вдох, возрастает до 2-3 л (в покое — около 0,5 л).

В норме при выполнении нагрузки умеренной и средней интенсивности увеличение минутного объема вентиляции осуществляется преимущественно за счет прироста дыхательного объема. При дальнейшем увеличении мощности нагрузки вентиляция увеличивается, в основном, за счет повышения частоты дыхательных движений. Разница между максимальной произвольной вентиляцией и максимальной вентиляцией при нагрузке называется вентиляторным, или дыхательным, резервом (ДР, или breathing reserve (BR); у здоровых субъ-ектов не может быть меньше 20% и составляет, как правило, от 30 до 50%. Легочная механика у здоровых людей не лимитирована, в норме, физиологически основным ограничителем физической нагрузки у них выступает сердечно-сосудистая система.Увели

чение вентиляции во время нагрузки должно сопровождаться усилением потока крови и пропорциональным ростом сердечного выброса, который должен соответствовать повышенной вентиляции. Цель этих изменений—увеличение доставки кислорода к работающим мышцам (Рисунок 8).

Совокупность данных процессов называется нормальными вентиляционноперфузионными отношениями.