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グルコース依存性インスリン分泌刺激ポリペプチド

グルコース依存性インスリン分泌刺激ポリペプチド

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GIP
2OBU.png
PDBに登録されている構造
PDB オルソログ検索: RCSB PDBe PDBj
PDBのIDコード一覧

2L71, 2B4N, 2OBU, 2QKH, 2L70, 1T5Q

識別子
記号 GIP, gastric inhibitory polypeptide
外部ID OMIM: 137240 MGI: 107504 HomoloGene: 3043 GeneCards: GIP
遺伝子の位置 (ヒト)
17番染色体 (ヒト)
染色体 17番染色体 (ヒト)
17番染色体 (ヒト)
GIP遺伝子の位置
GIP遺伝子の位置
バンド データ無し 開始点 48,958,554 bp
終点 48,968,596 bp
遺伝子の位置 (マウス)
11番染色体 (マウス)
染色体 11番染色体 (マウス)
11番染色体 (マウス)
GIP遺伝子の位置
GIP遺伝子の位置
バンド データ無し 開始点 95,915,371 bp
終点 95,921,657 bp
遺伝子オントロジー
分子機能 ホルモン活性
血漿タンパク結合
受容体結合
細胞の構成要素 細胞質
endoplasmic reticulum lumen
細胞外領域
neuronal cell body
secretory granule lumen
細胞外空間
生物学的プロセス response to selenium ion
response to amino acid
有機環状化合物への反応
消化器系発生
regulation of insulin secretion
adult locomotory behavior
female pregnancy
response to peptide hormone
positive regulation of cAMP-mediated signaling
記憶
response to glucose
脂質への反応
response to nutrient levels
positive regulation of synaptic transmission
exploration behavior
response to axon injury
餓死
侵害受容
positive regulation of glucagon secretion
positive regulation of glucose transmembrane transport
炭水化物への反応
triglyceride homeostasis
シグナル伝達
response to acidic pH
膵内分泌発生
positive regulation of insulin secretion
長期増強
regulation of signaling receptor activity
Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路
regulation of fatty acid biosynthetic process
出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
ヒト マウス
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq
(mRNA)

NM_004123

NM_008119

RefSeq
(タンパク質)

NP_004114

NP_032145

場所
(UCSC)
Chr 17: 48.96 – 48.97 Mb Chr 17: 95.92 – 95.92 Mb
PubMed検索
ウィキデータ
閲覧/編集 ヒト 閲覧/編集 マウス

グルコース依存性インスリン分泌促進ポリペプチド(グルコースいぞんせいインスリンぶんぴそくしんポリペプチド、Glucose-dependent insulinotropic polypeptide;GIP)または胃抑制ポリペプチド(いよくせいポリペプチド、Gastric Inhibitory Polypeptide)は、セクレチン系の抑制ホルモンである。胃酸分泌も弱く抑制するが、主要な作用はインスリンの分泌を促進することである。

グルカゴン様ペプチド-1(GLP-1)と共にインクレチンと呼ばれるホルモン群に属する。

合成と輸送

GIP 遺伝子にコードされる153アミノ酸のプロタンパク質に由来し、42アミノ酸の生理活性を有するペプチドとして血中を循環する。十二指腸空腸粘膜に存在するK細胞で合成される。

GIP受容体膵臓β細胞に存在する7回膜貫通型受容体である。

機能

従来、胃酸の分泌抑制によって小腸を酸から守り、消化管運動の抑制によって食物が胃を通過する速度を抑える作用を持つことが知られ、胃腸抑制ペプチドまたは胃抑制ペプチドと名付けられていた。しかし、体内で自然に分泌されるGIP量ではこれらの作用は得られないこと、体内でこの役割を担当するのは同様のホルモンであるセクレチンであることが判明している。

現在では、十二指腸内のブドウ糖高浸透圧化によって刺激されるインスリン分泌を誘導することが主な役割だと考えられており、グルコース依存性インスリン分泌促進ペプチド(頭文字は同じく“GIP”となる)という新しい名称が好まれている。インスリンの分泌量は、ブドウ糖を静脈内投与した場合よりも経口投与した場合の方が多くなる。

この役割に加え、膵臓のβ細胞のアポトーシスを抑制して増殖を促進する事が知られている。また、グルカゴンの分泌や脂肪の蓄積を促進する。GIP受容体は中枢神経系を含む多くの臓器・組織に発現しており、海馬での記憶形成や食欲・満腹感の調節に影響を与えることも知られている。

骨再形成過程において何らかの役割を果たす事も分かっている。マウスのGIP受容体欠損は、アディポカインネットワークの変化を通じた骨の微細構造の大きな変化や、骨質の劇的な低下に続く骨折リスクの上昇を引き起こす。

病理

2型糖尿病患者は非糖尿病患者に比べ、食後のGIP分泌量が少ないこと、GIPへの応答が弱いことが判明している。また、ノックアウトマウスを用いた研究では、GIP受容体の欠損が肥満に対する抵抗性と関係する事が明らかになった。

外部リンク


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